在Prada等[14]的研究中，高脂肪的饮食减少肌肉中葡萄糖的摄取，但不影响脂肪组织对葡萄糖的摄取。实验结果表明在高脂饮食中，在骨骼肌和脂肪组织中胰岛素诱导葡萄糖摄取调节可能不同，部分结果表明激活CAP/Cbl/C3G通道，增加CAP和Cbl的表达可以增加脂肪组织中葡萄糖的摄取而不是肌肉。

    在Bernard 等[15]的实验中，高脂肪饲喂减少激活大鼠胰岛素介导的骨骼肌的PI3K通道和转运3-O-甲基葡萄糖。在质膜组分中，无论是高脂肪的饮食和胰岛素改变的胰岛素受体β亚基、APS(适配蛋白包含PH和SH2结构域)、c-Cbl或者TC10蛋白浓度都不变化，但是高脂肪饲喂减少CAP蛋白浓度。APS、c-Cbl、CAP和TC10信使RNA出现在骨骼肌和反映蛋白浓度的实验组。尽管通过高脂肪饲喂胰岛素介导的质膜IR-β酪氨酸磷酸化不受影响，c-Cbl酪氨酸磷酸化，IR-β对APS的及酶活性以及葡萄糖转运4蛋白浓度都明显的减少。这项研究表明CAP/Cbl信号级联反应存在于骨骼肌，通过胰岛素激活，高脂饲喂将损坏该通道。

    在Jun 等[16]的研究中，通过RT-PCR和免疫印记来分析高脂饮食诱导的变化发生在附睾脂肪组织基因中，该基因参与胰岛素信号通路。实验数据表明高脂饮食可能引起由以下几种方式的胰岛素抵抗：增加PP2A、抑制PI3K/AKT通路中AKT的活性、阻止TC10和CIP4的表达和抑制内脏脂肪组织中胰岛素信号级联反应中的Cbl/CAP/TC10下游效应器 ......