FOXP3及调节性T细胞与支气管哮喘的相关性研究(2)
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2.2 不同临床分期支气管哮喘患者CD4+T细胞、CD4+CD25+T细胞、CD4+FOXP3+T细胞检测结果，见表2。急性发作期支气管哮喘患者外周血中CD4+T细胞明显高于非急性发作期支气管哮喘患者；CD4+CD25+T细胞、CD4+FOXP3+T细胞明显低于非急性发作期支气管哮喘患者。
2.3 急性发作期患者疾病严重程度与CD4+T细胞、CD4+CD25+T细胞、CD4+FOXP3+T细胞的关系，见表3。重度发作支气管哮喘患者外周血中CD4+T细胞高于轻中度哮喘患者；CD4+CD25+T细胞、CD4+FOXP3+T细胞低于轻中度哮喘患者。
组别例数(n)CD4+(占淋巴细胞%)CD4+CD25+(占CD4+%)CD4+FOXP3+(占CD4+%)CD4+FOXP3+(占CD4+CD25+ %)
支气管哮喘11256.3±6.210.7%±3.1%3.9%±1.0%29.9±7.4
对照组5645.1±8.618.8%±4.5%5.1%±1.3%30.4±7.7
P值<0.01<0.01<0.01>0.05
不同临床分期支气管哮喘患者FOXP3、CD4+CD25+T细胞检测结果
组别例数(n)CD4+(占淋巴细胞%)CD4+CD25+(占CD4+%)CD4+FOXP3+(占CD4+%)
急性发作期8058.3±7.28.7%±3.4%2.0%±0.9%
非急性发作期3050.6±6.614.8%±3.5%4.1%±1.2%
P值<0.05<0.05<0.05
急性发作期患者疾病严重程度与FOXP3、CD4+CD25+T细胞的关系
组别例数(n)CD4+(占淋巴细胞%)CD4+CD25+(占CD4+%)CD4+FOXP3+(占CD4+%)
重度6261.3±7.96.6%±3.1%1.6%±0.8%
轻中度2049.1±6.710.6%±3.7%2.9%±1.1%
P值<0.05<0.05<0.05
3 讨论
免疫功能紊乱在支气管哮喘发病机制中发挥重要作用，1995年Sakaguchi等[4]首先提出CD4+CD25+T细胞即调节性T细胞这一观点，在免疫学界引起了广泛的关注，研究发现转录因子FOXP3是调节性T细胞的一个相对特异性的标记，是调节性T细胞发育过程的关键因子，发挥着重要的调节功能，同时在CD4+CD25+T细胞的功能上发挥重要作用。FOXP3特异性表达在CD4+CD25+T细胞上，具有免疫抑制功能，这种作用不受活化状态的影响。
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等炎症细胞及其细胞因子共同参与引起，这其中T细胞的活化及患者本身免疫功能紊乱起着关键的作用[5]，我们的研究发现支气管哮喘患者外周血中CD4+T细胞明显高于健康对照组(P<0.01)、CD4+CD25+T细胞、CD4+FOXP3+T细胞占CD4+T细胞的百分比明显低于健康对照组(P<0.01)；而CD4+FOXP3+T细胞占CD4+CD25+T细胞百分比与健康对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。急性发作期支气管哮喘患者外周血中CD4+T细胞明显高于非急性发作期支气管哮喘患者、并且随着病情的加重呈增加趋势；而CD4+CD25+T细胞、CD4+FOXP3+T细胞明显低于非急性发作期支气管哮喘患者，且随着病情的加重呈减少趋势。表明在支气管哮喘发作时，尤其是病情加重时，由于转录因子FOXP3和CD4+CD25+调节性T细胞的减少，不能有效的抑制患者CD4+T细胞的活化和增殖，导致支气管哮喘患者外周血中活化的CD4+T细胞比例明显增加，由此而产生了Th2型细胞因子，导致IL4、IL5分泌增多，从而引起IgE增加，进一步促进嗜酸性粒细胞聚集，增加嗜酸性粒细胞活性，致使发生哮喘[5]。
本研究结果表明支气管哮喘患者外周血中存在异常比例的转录因子FOXP3和CD4+CD25+调节性T细胞，转录因子FOXP3和CD4+CD25+调节性T细胞参与了支气管哮喘的发生和发展过程，而采取措施增强转录因子FOXP3和CD4+CD25+调节性T细胞的作用有望成为支气管哮喘治疗的新途径 ......
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